نوشته هاي من

محتمل ترين توضيح براي فقدان بارز Pb، استفاده آنها از تنظيماتي بوده است كه فقط اجازه ثبت يكي يا تعداد بيشتري از سه مولفه اوليه را مي داده است. نتيجه كلي پژوهش هاي فوق در زمينه AMLR در كودكان با APD را مي توان به شرح زير قيمت سمعك اينترتون خلاصه نمود: معمولاً با طولاني تر شدن نهفتگي و مخصوصاً كاهش دامنه Pa و Pb مواجه مي شويم. در واقع در ميان پتانسيل هاي برانگيخته شنوايي، در اغلب موارد (تقريباً 40%) از بيماران براي ارزيابي APD ارجاع مي شوند. AMLR و P300 آنها غيرهنجار مي شود.

گزارش تحقيق: بررسي چندين AER (P300, ALR, AMLR, ABR) در تعداد اندك (10 نفر) كودك 7 تا 11 ساله با تشخيص LD انجام شد. براي برانگيختن پاسخ از محرك كليك با طول مدت 0.1ms و ارائه يكطرفه و دوطرفه با اينرست رسيور با نسبت تكرار sec/محرك 8.7 و با شدت 70dBnHL (99.7dBpe SPL) استفاده شد. رديابي AMLR با الكترود غيرمعكوس روي خط وسط (Cz) و نيمكره ها (C6 , C5) و با فيلتر ميان گذر 3 to 300 Hz انجام شد. با چنين پروتكلي همانطور كه قبلاً گفتيم، امكان ثبت Pb وجود ندارد. بدين صورت كه با استفاده از كليك زودگذر (بجاي تون برست) با نسبت تكرار نسبتاً سريع مثل sec/محرك 1 (و يا حتي 2sec/محرك 1)، عجيب نيست كه پژوهشگران نتوانستند Pb را ثبت كنند.

LD و يك مورد احتمالي از APD بر اساس نتيجه عملكرد فرد در روش هاي آزمون روانشناسي – آموزشي تعيين شده اند (مثل Learning Efficiency Test و

of Learning Aptitude2 Detroit Tests و Following Oral Directions tests و The selective Reminding test و Lindamood Auditory Conceptuatization (LAC) test)، در مورد همه افراد، عملكردهاي شناختي نرمال بوده اند (با تست (WISC-R) Wexler Intelligence Scale for chifolren – Revisal)، و احتمال وجود نقص توجه (Attention deficit) نيز با دو روش رد مي گردد (مجموعه تست هاي غربالگري SCAN و تست SSW). گروه كنترل شامل 10 كودك منطبق از نظر سن و جنس با تاريخچه تحصيلي نرمال بوده اند. هر دو گروه LD و كنترل از نظر شنوايي نرمال بودند (آستانه تون خالص كمتر از 15dBHL، تمپانومتري نرمال، و رفلكس اكوستيك نرمال همانسويي و دگرسويي). پژوهشگران گزارش كرده اند كه تفاوت هاي در AMLR گروه LD در مقايسه با گروه شاهد وجود دارد كه عبارتند از، بروز تأخير در نهفتگي Na و كوچكتر شدن دامنه مولفه هاي AMLR (منفي كمتر براي Nb). ساير مولفه ها (مثل Pa) تفاوت معني داري نكرده اند.

گزارش تحقيق= بررسي AMLR در بيماران آلزايمر انجام شد. نتيجه اين پژوهش با پژوهش قبلي متفاوت است. بررسي روي 14 بيمار آلزايمر مرد قيمت سمعك فوناك در سن حدود 70 سال (55% نمونه ها) و گروه شاهد انجام شد. AMLR توسط سيگنال كليك با پلارتيه انبساطي با طول مدت o.1ms، ارائه شده به هر گوش بصورت جداگانه و در شدت 90dBSPL و با نسبت تكرار sec/محرك 1 يا sec/محرك 0.5 برانگيخته مي شد. افراد سابقه ضايعه شنوايي نداشتند (به جز يك مرد 78 ساله كه افت شنوايي جزيي در گوش چپ داشته است). هيچگونه توضيحي در مورد نحوه بررسي شنوايي بيماران داده نشده است، و در مورد معيار حذف نمونه از پژوهش (در صورت وجود) هم توضيحي داده نشده است. ثبت AMLR با الكترود غيرمعكوس روي Cz بصورت مرتبط شده با الكترود معكوس گوش با فيلتر ميان گذر 10 to 300 Hz و با زمان آناليز 150ms (50ms مرحله پيش تحريك) انجام شده بود.

بيماري هاي پردازشي شنوايي (APD) و ناتواني يادگيري (LD)

چندين سال است كه از AMLR بعنوان يك روش الكتروفيزيولوژيك براي ارزيابي اختلالات عملكردي شنوايي كودكان و بزرگسالان مبتلا به APD و كودكان مبتلا به ناتواني يادگيري (LD) استفاده مي شود. در طول اين سال ها، با جمع آوري تجربيات باليني و پژوهش هاي رسمي، به منظور دستيابي بهينه و پايدار به هر كدام از مولفه ها، مثل Pa و Pb، روش انجام AMLR تغيير و بهبود يافته است. متأسفانه، طبق اطلاعات موجود در گزارش ها، در بسياري از پژوهش ها و تجربيات باليني اوليه، ظاهراً در پروتكل هاي مورد استفاده بسياري از آنها، پارامترهايي را در نظر مي گرفتند كه براي كاربرد تشخيص افتراقي AMLR، به ويژه در كودكان ايده آل نبوده اند. نقاط ضعف متداول در مطالعات اوليه عبارتند از: الف: اتكا كامل و صرف به سيگنال هاي كليك زودگذر (0.1ms) به جاي تون برست.  ب: ارائه سيگنال با سرعت نامناسب بالا (بيشتر از sec/محرك 5). ج: تنظيمات فيلتر بالا گذر (بيشتر از 5Hz). د: رديابي AMLR صرفاً با الكترود در جايگاه ورتكس (خط وسط) به جاي جايگاه نيمكره براي الكترود غيرمعكوس.

در بعضي از اين گزارش هاي اوليه گزارش شده است كه Pa در كودكان LD و كودكان با ضايعات زباني (Language)، رديابي شده است و نهفتگي و دامنه آنها تفاوت معني داري ندارد. يكي از مشاهدات اين گروه از پژوهشگران آن است كه هرگز نتوانستند در اين گروه از افراد به ثبت پايدار Pb بپردازند. 

گزارش تحقيق =بررسي BI در ABR، AMLR و ALR در 9 فردنرمال انجام شده است. مثل هميشه  BI به اين صورت تعريف مي شود كه دامنه كوچك تر شكل موجي كه توسط محرك دو گوشي واقعي در مقايسه با جمع شكل موج هاي تك گوشي  نمايندگي سمعك اينترتون (دو گوشي محاسبه اي) توليد مي شود. شكل موج BD را از طريق تفاضل ديجيتالي بدست نمي آورند، زيرا  AER هايي كه با دوره زماني هاي مختلف بدست آمده اند (ABR، AMLR و ALR) با يكديگر تعامل كرده و در نتيجه براندازه BI تاثير مي گذارند. نتيجه: براي همه مولفه هاي موجي، BI مشاهده ميشود و شروع آن از موج V در ABR است، اما بارزترين آنها مجموعه N1-P2-N2 در ALR است. در ارزيابي BI در AMLR، حذف احتمال تاثير آرتيفكت PAM اهميت دارد. احتمال بروز اين آرتيفكت در شرايط دو گوشي بيشتر است (بدليل شدت بيشتر محرك).

در صورت بروز آرتيفكت PAM، مانع استفاده از آناليز داده هاي تك گوشي در مقابل دو گوشي مي شود. بنظر مي رسد كه شدت محرك تاثيري در احتمال بروز يا اندازه BI در AMLR نداشته باشد. اين نكته دليلي است بر آنكه در مطالعات AMLR، عبور به سمت ديگر (Crossover) محرك مطرح نيست. طبق نتايج بدست آمده در خوكچه هندي، ارائه نويز براي ماسكينگ گوش مقابل حين تحريك تك گوشي، دامنه مولفه هاي اصلي AMLR را بطور قابل توجهي افزايش مي دهد. تعميم نتايج مشاهدات حيواني به انساني همواره امكان پذير نيست.

گزارش تحقيق = گونه هاي مختلف BI يا پديده تركيب (Fusion) را با استفاده از ارائه دايكوتيك محرك هاي تونال (ارائه همزمان تون هاي مختلف به هر گوش) مورد بررسي قرار گرفتند. براي تعيين ارتباط بين ارزيابي هاي الكتروفيزيولوژيك و سايكواكوستيك تركيب دو گوشي، IFO (تفاوت فركانسهاي بين دو گوش = Interaural Freq. Differonce) تون ها را تغيير مي دهند. محرك مورد استفاده، تون برست هايي با فركانس نزديك به 500Hz و با طول مدت 20ms بوده است. نتيجه : با افزايش IFD تا حد 57HZ، فرد ابتدا اظهار مي كند كه منبع صدا از مركز سر جابجا شده است. سپس با افزايش IFD تا 209HZ، فرد اظهار مي كند كه دو صداي مختلف را مي شنود. اين يافته سايكواكوستيك با ارزيابي هاي الكتروفيزيولوژيك تاييد نمي شود. و مولفه BI در AMLR براي  IFD تا حد 400HZ (حداكثر مقداري كه بررسي شد) ثابت باقي مي ماند.

نسبت پايين تر و تفاضل بزرگتر، بيانگر بروز وقفه بيشتر يا عدم اجازه ورود (gate out) به ورودي حسي نامرتبط است. اگر محرك دوم متفاوت از محرك اول باشد (جديد – novel) ، نسبت بزرگتر و تفاضل صفر يا كمتري ايجاد مي شود و بدنبال آن پاسخ از نوع اجازه ورود (gate in) يا گوش كردن هوشيارانه (Preattentive) در مغز ايجاد مي شود كه بيانگر نمايندگي سمعك اتيكن توانايي مغز در شناسايي محرك جديد يامحرك بالقوه مهم است.

پلاريته

برخلاف EChoG و  ABR پلاريته محرك، پارامتر مهمي در ارزيابي AMLR محسوب نمي شود.

محرك تك گوشي در مقابل محرك دو گوشي

بطور كلي، دامنه Pa، براي پاسخ هاي دو گوشي واقعي كوچكتر از دامنه Pa براي پاسخ هاي دو گوشي محاسبه اي (جمع پاسخ هاي تك گوشي) است.

گزارش تحقيق = ارزيابي BI (Binaural Interation) براي ABR و AMLR، روي دو گروه بزرگسالان جوانتر و مسن تر انجام شد، دو گروه از نظر ضايعات شنوايي تطبيق داده شده اند (همسان سازي شده اند)، بطوري كه هر دو گروه داراي افت شنوايي با شيب شديد در فركانس هاي بالا بوده اند. نتيجه: تفاوتي در نهفتگي AMLR براي دو شرايط جمع پاسخ هاي تك گوشي و پاسخ هاي ناشي از محرك دو گوشي واقعي مشاهده نشد. اما در گروه جوان ترها، دامنه Na-Pa و دامنه Pa-Nb در حالت دو گوشي واقعي بطور معني داري كوچكتر از دامنه Na-Pa و دامنه Pa-Nb در حالت جمع پاسخ هاي تك گوشي (دو گوشي محاسبه اي) بوده است. اين مقدار كاهش دامنه AMLR قابل پيش بيني است، اما در گروه افراد مسن تر ديده نشده است.

گزارش تحقيق = شواهدي از تغيير شكل موج AMLR دو گوشي در 12 فرد نرمال بدست آمده است. دامنه موج Pa تقريبا 20% بزرگتر و نهفتگي آن حدود ms5/1 طولاني تر بوده است. (در دو گوشي دامنه بزرگتر و نهفتگي طولاني تر از تك گوشي است). با قرار دادن الكترود معكوس كننده روي ماستوئيد گوش مقابل به گوش تحريك، در مقايسه با قرار دادن الكترود معكوس روي ماستوئيد گوش همانسو نسبت به تحريك، دامنه Na بزرگتر و نهفتگي Na كوتاهتر مي شود. تاثير تغيير جايگذاري الكترود معكوس در مورد دامنه يا نهفتگي مولفه Pa اندك است. دامنه Pa در حالت دو گوشي واقعي كوچكتر از دامنه Pa در حالت دو گوشي محاسبه اي است. شكل موج BD (تفاضل دو گوش Binaural Difference) با همان الگوي مورد استفاده در ABR استخراج شده است، كه داراي يك منحني سه فازي است. كه ابتدا در محدوده ms30 تا 25 مشاهده مي شود. يك مولفه ولتاژي مثبت مشاهده مي شود كه از نظر نهفتگي، درست قبل از مولفه Pa (در AMLR متداول) ديده مي شود. و يك مولفه ولتاژي منفي نيز دارد كه درست قبل از نقطه نهفتگي مورد انتظار براي Nb (در AMLR معمولي) ديده مي شود.

سندروم kleffner و landau:

زمينه:

براي اولين بار در سال 1957 توصيف شد. قيمت سمعك سندروم landau و kleffner يك نوع آفازيا (عدم قدرت سخن گفتن يا نوشتن) اكتسابي، يك مشكل نادر صرع با معمولاً شروع بين سنين 3 و 8 سال است. بچه‌هاي داراي عملكرد طبيعي با سندروم kleffner و landau كاهش پيشرونده‌اي را در رشد شناختي ـ عصبي نشان دادند. اختلال ارتباطي يكي از شايع‌ترين و قابل توجه‌ترين ويژگي‌ها است (به خصوص درك شنيداري خيلي ضعيف يا درك گفتار ضعيف).

يافته‌هاي ABR:

Koeda و ديگران درسال 1992 يك بيمار داراي اين سندروم را توصيف كردند. بيمار يك دختربچه 8 ساله بود. اين دختر داراي آگنوزيا غيركلامي (آگنوزيا : توانايي در تشخيص ادراكات حسي)، تشنج و آبنورماي‌هاي منتشر EEG بود. يافته‌هاي ABR به صورت طبيعي گزارش شدند. Wioland و ديگران در سال 2001 ثبت‌هاي كامل پاسخ برانگيخته شنيداري را در 5 كودك مبتلا به اين سندروم انجام دادند. در هر كدام از اشخاص ABR و AMIR طبيعي بودند، در حالي كه تعدادي آبنورمالي براي جز N1C در ALR يافت شد.

فلج مغزي:

زمينه:

فلج مغزي با نارس بودن، عقب ماندگي رشد، كمبود اكسيژن يا خفگي مثلاً نمره آپگار كمتر از 3 در 10 تا 15 دقيقه) در زمان تولد همراه شده است. شايع‌ترين علت‌هاي ويژه فلج مغزي شامل رويدادهاي كمبود اكسيژن ـ فقدان اكسيژن ايجاد شده در هنگام تولد، يا در داخل رحم، در هنگام زايمان يا بلافاصله به دنبال تولد است. به هر حال، مهم است كه تشخيص دهيم بيشتر كودكان با اين نشانه‌هاي خطر شواهد متعاقب فلج مغزي را ندارند و به طور عكس بيشتر از سه چهارم كودكان داراي فلج مغزي هيچ كدام از نشانه‌هاي خطر را نداشته‌اند. بنابراين در كودكان داراي فلج مغزي و همچنين كودكان داراي عقب ماندگي ذهني علت مشخصي اغلب نمي‌تواند ثبت شود. علت‌هاي ديگر عفونت‌هاي ويروسي موجود در رحم و مننژيت دوران neonate هستند. فلج مغزي توسط نقايص نرولوژيك غير پيشرونده اما متفاوت مثل آتاكسي مغزي، آتتوز يا حركات تكرار شونده، بي‌اختيار، آرام، سينوسي و پيچ و تابي كه در دست‌ها از شدت بيشتري برخودار است و اسپاستيك يا گرفتگي عضلات Hemiplegia يا فلج يك طرف بدن و diplegia يا فلج همزمان بخش هاي مشابه در دو طرف بدن و گاهي اوقات اختلالات نرولوژيك همراه شده (صرع و عقب‌ماندگي ذهني) مشخص مي‌شود. شيوع فلج مغزي 5/0 درصد تخمين زده شده است، كه تقريباً يك نفر از هر 10 كودك به شدت معلول شده اند. اختلالات گفتاري در اكثريت (در حدود 60 درصد) افراد با فلج مغزي يافت شده‌اند و تقريباً 30 درصد، اختلالات تشنج دارند.

آنها هم چنين  از اينكه چطور اعمال و نگرش هايشان بر روي افراد پيرامون شان تاثير مي گي ذارند،اگاه هستند.به علاوه در جايي كه تيپ هاي با غريزه ي جنسي به دنبال عشق و صميميت هستند ،تيپ هاي با غريزه ي اجتماعي به دنبال ارتباط شخصي اينياگرام مي باشند.آنها مي خواهند در تماس طولاني  ايناگرام مدت با ديگران بمانند و درگير محيط اطراف آنها بوده و به آن وابسته باشند. تيپ هاي با غريزه ي اجتماعي بيشترين علاقه مندي  را در انجام كار هايي دارند كه بيشترين تاثير را روي اجتماع آنها يا حتي حوزه هاي وسيع تر خواهد گذاشت.

اين دسته از افراد درمقايسه با دو تيپ غريزي ديگر اناگرام مايل اند گرم تر،گشاده رو،جذاب تر،و از لحاظ اجتماعي مسوليت پذير تر باشند.آنها در ارتباط اوليه ي خود به دنبال همسراني مي گردند كه بتوانند فعاليت اجتماعي خود را با آنها تقسيم كنند و خواهان ايجاد صميميت با ديگران به منظور درگير شدن در پروژه ها و برنامه ها ي مشترك هستند.به طور متناقض  اين افراد واقعا مايل ان از دور ه هاي طولاني مدت صمصميت سيار زياد و خلوت گزيني اجتناب كند زيرا هردو را به عنوان عوامل محدود كننده ي انياگرام بالقوه مي ببينند. تيپ هاي با غريزه ي اجتماعي در فعاليت هاي كه علايق فردي آنها را عالي مي بخشد ،وقتي با ديگران درگير نمي شوند،احساس هويت و معناي خود را از دست مي دهند.

يافته‌هاي ABR:

با برگشت به سال‌هاي اوليه كاربرد  باليني ABR، تعدادي از پژوهشگران يافته‌هاي ABR را در افراد مبتلا به اوتيسم توصيف كردند. در مجموع مقالات در مورد ABR  و اوتيسم گيج كننده هستند. تعدادي از پژوهشگران يافته‌هاي طبيعي ABR را به طور ثابت گزارش مي‌كنند و يا حتي زمان‌هاي نهفتگي كوتاهتر از حالت طبيعي را نشان مي‌دهند. اما اكثريت نويسنده‌ها نمايندگي سمعك فوناك انواع متفاوت آبنورمالي ABR را در حداقل تعدادي از بچه‌هاي مبتلا به اوتيسم توصيف مي‌كنند. عوامل متعددي احتمال منجر به عدم ثبات در حين مطالعات مي‌شوند. اين عوامل شامل تفاوت در پروتكل آزمايشي ABR ، وضعيت شنوايي محيطي، احتمالاً وجود اختلالات ديگر به طور همزمان، تعداد ناكافي اشخاص (اغلب Case report) و آناليز اطلاعات حاصل از ABR بدون اطلاعات حاصل از گروه كنترل هستند. (گروه كنترل از نظر سن و جنسيت با گروه بيمار تطابق ندارند). Sohmer و همكارانش در سال 1978 يافته‌هاي ABR را براي 13 كودك (سن 4 تا 12 سال) با تشخيص اوتيسم توصيف كردند. ABR قابل كشفي در بيشترين سطوح شدت تحريكي براي چهار كودك با ويژگي‌هاي اوتيسم وجود نداشت به طوري كه نويسنده ‌ها فرض كردند كه اين مسئله ناشي از كاهش حلزوني عميق است.

9 كودك مبتلا به اوتيسم باقي مانده سطوح آستانه طبيعي ABR را نشان دارند اما ميزان زمان نهفتگي بين موجي افزايش يافته براي نسبت نامشخصي از اين كودكان گزارش شد. نويسنده‌ها همپوشاني قابل توجهي را بين گروه‌هاي طبيعي و بيمار در يافته‌هاي ABR تصديق كردند. به هر حال، آنها نتيجه گرفتند كه آبنورمالي‌هاي ABR در تعدادي از كودكان مبتلا به اوتيسم شواهدي از نقايص عملكردي (و شايد ساختاري) در اين جمعيت هستند.

Harris و ديگران در سال 1981 ABR را در دو فرد مبتلا به اوتيسم و همچنين گروه بزرگ‌تري از بچه‌هاي دچار عقب‌ماندگي ذهني ثبت كردند. به هر حال يافته‌هاي آنها شرح داده شد. Tanguay و همكارانش در سال 1982 نسبت بالايي از آبنورمالي‌هاي ABR را در 16 كودك (محدوده سني 33 تا 169 ماه) با تشخيص اوتيسم دوران نوزادي بر اساس معيار پيشنهاد شده توسط American Psychiatric Association در سال 1980 منتشر شده در Diagnostic and Statistical Manaual of Mental disorders (DSMIII) يافتند. ظاهراً همه نوزادان در آزمون غربالگري اديومتريك قبول شده بودند. مهم است كه ذكر كنيم آزمون با بيماران هوشيار يا به طور طبيعي خوابيده (آرام بخش استفاده نشد) انجام شد و نويسند‌ه‌ها نشان دادند ك 29 درصد اشخاص در طي آزمايش حركت كردند و بيشتر از يك جلسه آزمايش در تعدادي از بيماران مورد نياز بود. سه بيمار طولاني شدن قابل توجه زمان نهفتگي موج I را نشان دادند. (احتمالاً نشان دهنده يك نقص محيطي) و در هشت بيمار ميزان زمان نهفتگي بين موجي بيشتر از 3 انحراف معيار بالاي متوسط گروه كنترل بود.

يافته‌هاي ABR:

نقايص شنيداري محيطي در التهاب مننژ، يك علت قيمت سمعك ريساند معمول براي كاهش شنوايي اطفال هستند. به عنوان مثال، ozdamar و همكارانش نقايص محيطي را در 35 درصد 60 بيمار مورد بررسي گزارش كردند. در بين اين بيماران حدود 20 درصد شواهدي از فقط كاهش حسي عصبي و 15 درصد ديگر كاهش انتقالي داشتند. علاوه بر اين عملكرد بد سيستم عصبي مركزي شنيداري ممكن است يك جزيي از التهاب مننژ باكتريايي باشد. اين حالت توسط افزايش زمان نهفتگي بين امواج I-III در ABR منعكس مي‌شود. در بين 60 بيمار بهبود يافته از مننژيت، ozdamar و همكارانش در سال 1983 در شش بيمار يعني 10 درصد يافتند كه زمان نهفتگي بين موجي در ABR از 3 انحراف معيار متوسط ميزان‌هاي طبيعي مطابق با سن فراتر رفته است و اين مسئله نشان دهنده عملكرد بد نرولوژيك است. آبنورمالي‌هاي ABR معمولاً در بچه‌هايي با صرع، فلج عصب مغزي (به غير از عصب شنيداري يا عصب هشت)، هيدروسفالي و طولاني شدن زمان نشانه‌ها در قبل از درمان (طولانِي تر از سه روز) يافت مي‌شوند. عملكرد بد سيستم عصبي مركزي در مننژيت حاد به طور واضح با يافته‌هاي ABR در مطالعه انجام شده توسط Sohmer در سال 1983 شرح داده شده است. در بين 11 كودك مبتلا به مننژيت حاد، 5 كودك ABR طبيعي را نشان دادند و 2 كودك طولاني بودن غيرطبيعي ميزان زمان نهفتگي بين موجي را نشان دادند. و 4 نفر ديگر پاسخ قابل كشفي نداشتند. پاتوفيزيولوژي اصلي در آبنورمالي‌هاي ABR كم خوني يا ايسكمي ساقه مغز همراه با افزايش فشار داخل مغزي و كاهش فشار داخل وريدي مغزي است. يافته‌هاي ABR با زندگي كودك مرتبط هستند. همه بچه‌هاي داراي مقداري شواهد مبني بر وجود ABR از مننژيت حاد جان سالم به در بردند و همه بچه‌هاي بدون پاسخ ABR فوت كردند.

Boa و همكارانش در سال 1998، ABR را از 101 كودك مبتلا به مننژيت باكتريايي (52 = N) ، ويروسي (6= N)، فاقد عفونت (43 = N) ثبت كردند. آبنورمالي‌ها در ABR در 7/27 درصد بيماران يافت شد. (آبنورمالي‌‌ها داراي الگوهاي يك طرفه، دو طرفه و كاهش شنوايي حسي عصبي و انتقالي بودند). آبنورمالي‌هاي ABR عمدتاً براي مننژيت باكتريايي (6/34 درصد و عمدتاً براي باكتري H-flu) يافت شدند. (ميزان وقوع آبنورمالي‌هاي ABR در مننژيت بدون عفونت 9/20 درصد بود). فقط يك كودك مبتلا به مننژيت ويروسي (Coxackie virus) داراي آسيب ملايم ABR بود. به طور قابل توجهي توسط درمان آنتي‌بيوتيك 10 كودك با ABR طبيعي تغييري را نشان ندادند. و چهار كودك از 10 كودك كه در ابتدا يافته‌هاي غيرطبيعي در ABR داشتند به ميزان طبيعي برگشتند.

سندروم moebius :

hamaguchi در سال 1993 يافته‌هاي به طور قابل توجهي غير طبيعي در ABR براي سه بچه مبتلا به سندروم moebius توصيف كرد. آبنورمالي‌هاي ABR قيمت سمعك زيمنس شامل كاهش دامنه براي امواج، زمان نهفتگي بين موجي تاخير يافته و فقدان موج V هستند.

سندروم opsoclonus-polymyoclonia دوران نوزادي :

Horikawa در سال 1993 اطلاعات حاصل از ABR را به طور متوالي در طي دوره‌اي از 15 تا 39 ماهگي ر بچه‌اي مبتلا به سندروم psoclonus-polymyclonia جمع‌آوري كرد. به طور قابل توجهي، ميزان زمان نهفتگي بين موجي در ABR در طي دوره اندازه‌گيري تغييري نشان نداد. بنابراين، يافته هاي ABR در ابتدا طبيعي بودند، اما با رشد بچه، زمان نهفتگي ABR به طور پيشرونده‌اي در مقايسه با اطلاعات هنجار متناسب با سن طولاني شد. ABR به صورت غير طبيعي باقي ماند. اگرچه يكي از نشانه‌هاي اوليه opsoclonus يا نوسان‌هاي عمودي و عرضي غير ريتميك و خود به خود چشم‌ها  برطرف شد .

ديستروفي infantile neuroaxonal :

Itoh در سال 1992 يافته‌هاي ABR را در مورد بچه‌اي مبتلا به ديستروفي اكسون  - نورون دوران نوزادي گزارش كرد. اين اختلال توسط بينايي ضعيف، كاهش تون عضلاني چشمگير در پاها، عود  وضعيت شناختي ـ عصبي مشخص مي‌شود. تخريب نرولوژيك توسط شواهد MRI به صورت آتروفي ساقه مغز و پايك مخچه‌اي تاييد شد. ABR به مرور زمان تخريب مي‌شود تا زماني كه پاسخ ABR درسن 5/2 سالگي ديگر قابل كشف نيست.

آگانگليو نوزيس روده‌اي :

 (آگانگليونوزيس : فقدان مادرزادي سلول‌هاي عقده‌اي پاراسمپاتيك ) آگانگليونوزيس كامل روده‌اي يك اختلال و يا بيماري ارثي است كه با سلول‌هاي مشتق شده به طور جنيني از سلول‌هاي crest عصبي همراه شده است. سلول‌هاي گانگليون اغلب در مسير روده شامل شكم يافت مي‌شوند.

Shimotake و Iwai در سال 1994 ABR را در سه بچه مبتلا به آگانگليونوزيس روده‌اي كامل يا نزديك به كامل ثبت كردند.

يكي از سه بچه (يك بچه 2 ساله) داراي يافته‌هاي طبيعي ABR بود. دو بچه ديگر داراي آستانه‌هاي افزايش يافته به صورت دو طرفه در ABR بودند. يك بچه (يك نوزاد 5 ماهه) تاخيري را در زمان نهفتگي مطلق براي امواج I-III-V نشان داد ولي ميزان زمان نهفتگي بين موجي در داخل محدوده طبيعي بود. مطابق با نظر نويسنده‌ها، يافته‌هاي ABR با پاتولوژي گوش داخلي به علت منشا جنين شناسي مشترك حلزون  و آگانگليونوزيس روده‌اي سازگار بود. (سلول‌هاي مشتق شده از Crest عصبي).

البته ABR به عنوان يك اندازه‌گيري الكتروفيزيولوژيك از وضعيت شنوايي به تعيين وضعيت شنوايي راه هوايي و راه استخواني در هر سني از جمله دوران نوزادي ي سمعك گوش عني در طي چند روز بعد از تولد اجازه مي دهد. قطعاً دليلي براي به تاخير انداختن ارزيابي اديولوژيك بچه‌هاي داراي آترزي مجراي گوش وجود ندارد. در واقع، چند دليل لازم براي تعيين فوري وضعيت شنوايي نوزادان داراي آترزي مجراي گوش به وسيله ABR وجود دارند. به طور واضح، آترزي مجراي گوش به طور خود به خودي در طي زمان برطرف نمي‌شود. يافته‌هاي اوليه ABR  نشانه معتبري از شنوايي بيمار در سرتاسر دوران بچگي باقي خواهند گذاشت. مزيت عملي‌تر ديگري براي ارزيابي اديولوژيك اوليه در بيماران مبتلا به آترزي مجراي گوش وجود دارد. در طي چندين ماه بعد از تولد، ABR مي‌تواند بدون نياز به آرام بخش‌ ثبت شود. همچنين در طي چند ماه اول بعد از تولد، استخوان‌هاي گيجگاهي هنوز به ديگر استخوان‌هاي جمجمه متصل نشده اند. بنابراين، امكان‌پذير است كه با استفاده از ABR و تحريك راه هوايي و استخواني وضعيت شنوايي خاص هر گوش ثبت شود و نيازي به پوشش گوش غير آزمايشي نيست و نگراني در مورد تقاطع محرك صوتي به گوش غيرآزمايشي نبايد وجود داشته باشد.

نويسنده با اديولوژيست‌هايي مواجهه شده است كه به دلايلي كه هنوز نامشخص مي‌باشند براي بيماراني با آترزي دو طرفه مجراي گوش، اندازه‌گيري ABR را فقط با استفاده از تحريك راه استخواني و گاهي اوقات فقط براي يك سمت انجام مي‌دهند و همچنين با كلينيسين‌هايي مواجهه شده است كه براي بيماران با آترزي مجراي گوش يك طرفه فقط اندازه‌گيري ABR را براي گوش مبتلا انجام مي‌دهند. دو فرض ناقص احتمالاً اين تمرين اديولوژيكي غيرقابل قبول را حمايت مي‌كنند. اندازه‌گيري منحصر به فرد ABR توسط راه استخواني در بيماران داراي آترزي مجراي گوش دو طرفه به طور ناصحيح اين ديدگاه را براي ما ايجاد مي‌كند كه ارائه محرك از طريق راه هوايي و يا ثبت ABR از طريق راه هوايي به طور معتبر امكان پذير نيست. در صورتي كه اين ديدگاه درست نيست. به طور آشكارا، يافته‌هاي ABR خاص هر گوش مي‌توانند توسط ارائه محرك كليك از طريق راه هوايي توسط هدفون‌‌هاي روي گوشي به استخوان گيجگاهي به دست ‌آيند. (در مكان‌ طبيعي گوش خارجي) ميزان كلي كاهش شنوايي انتقالي مي‌تواند سپس به طور نسبتاً صحيحي براي هر گوش تخمين زده شود.