نوشته هاي من

، Terrence Picton، Sininger، Linda Hood و Charles Berlin واژه «نروپاتي شنوايي» را ابداع نمودند و بيان كردند كه اين وضعيت «ناشي از اختلال در عملكرد عصب شنيداري است. (1996- Starr) اغلب بيماران ابتدايي كه توسط اين دانشمندان، مبتلا به «نروپاتي شنوايي» معرفي شدند. علائم نرولوژيكي كلينيكي نظير رفلكس تاندون (و يا زانوي عمقي افزايش يافته يا مختل نشان دادند كه نشانگر اشكالي از بيماري عصبي محيطي بود. سمعك زيمنس اكسپرينس يكي از اين بيماريها، با علائم و معيار بيماري Charcot-Marie-Tooth مطابقت داشت به اين دليل است كه گروهي از محققين در آن زمان، اين عنوان را به صورت بيماري عصب محيطي شنوايي معرفي كردند كه دندريت هاي عصب شنوايي، نرون هاي شنوايي در عقده مارپيچي، و يا آكسونهاي عصب شنوايي بين حلزون و ساقه مغز (پونزي) را درگير مي كند.

در هر صورت، در بعضي مقالات نويسندگان، در گروه «نروپاتي شنوايي» ناهنجاري هاي حلزوني را كه شامل Tectorial membrane سلولهاي موئي داخلي و سيناپس بين سلول هاي موئي داخلي و رشته هاي آوران عصب هشتم مي شود را به عنوان نروپاتي معرفي كرده اند. به عبارات اين گروه توجه كنيد:

مجموعه اي از ويژگيهاي برجسته اين بيماران را از اغلب بيماران دچار كاهش شنوايي حسي عصبي يا ديگر سندرم هاي توصيف شده، متمايز مي كند. علائمي كه اغلب در «نروپاتي شنوايي» ديده مي شوند عبارتند از:

1 – افزايش آستانه محرك تن خالص AC و BC به اندازه خفيف تا متوسط

2 – ABR غايب يا به شدت غيرطبيعي، به ازاي محرك با شدت بالا. (شامل عدم وجود موجI مي شود)

3 – وجود OAE كه با نويز دگرسويي مهار نمي شود.

4 – توانايي تشيخص گفتاري ضعيفتر از حدي كه از شكل كاهش شنوايي تن خالص، انتظار مي رود.

5 – عدم وجود رفلكس آكوستيك به ازاي محرك همان سويي و دگرسويي در 110 دسي بل Hl

6 – عدم وجود MLD